Ny metode kan forebygge sykdom som fører til tidlig aldring

Forskere ved forskningslaboratoriet EpiGen på UiO og Akershus universitetssykehus har i samarbeid med en internasjonal gruppe forskere funnet en mekanisme som kan bremse aldringsprosessen. Studien kan gi en mulighet for å bremse sykdommer som fører til for tidlig aldring.

Den lille ormen C. elegans kan gi forskerne viktige kunnskaper om aldringsprosessen , og kan bidra til behandling for barn som rammes av aldringssykdommer. Foto: Henok Kassahun (UiO) og Evandro F. Fang (USA).

​Aldring er den viktigeste risikofaktoren for en rekke sykdommer hos mennesker. Det finnes også alvorlige sykdommer som fører til alt for tidlig aldring. Det finnes i dag ingen behandling for slike sykdommer, og veien mot bedre behandling ligger i å forstå hva som skjer når kroppen eldes raskere.

Funnene som nå publiseres i det anerkjente tidsskriftet Cell Metabolism bringer forskerne ett hakk nærmere å forstå aldringsprosessen i en bestemt sykdom som kalles Ataxia telangiectasia som det i dag ikke finnes noen behandling for. Sykdommen karakteriseres ved at aldringsprosessen går mye raskere hos dem som har feil i genet ATM. Mennesker som rammes får tidlig symptomer som hører alderdommen til. De utvikler blant annet nedsatt koordinasjon og kroppskontroll, svakt immunforsvar og økt risiko for kreft. Nå mener forskerne bak denne nye studien at ved å studere dyremodeller av denne sykdommen, har de funnet en mekanisme som er viktig for aldring, ikke bare i Ataxia telangiectasia, og men for andre sykdommer som fører til tidlig aldring.

Når kroppen, enten på grunn av aldring eller en genetisk feil, ikke klarer å reparere DNA på normal måte, starter den et overforbruk av NAD+, som er et viktig bindeledd mellom cellekjernen og mitokondriene. Det blir da mindre NAD+ tilgjengelig til å opprettholde friske mitokondrier. Opphoping av skadde mitokondrier fremskynder aldringsprosessen.

Forsøkene utført på EpiGen er gjort på en mikroskopisk orm som kalles C.elegans som egner seg godt for aldringsstudier. Ved å tilføre et stoff som likner vitamin B3, så forskerne at nivåene av NAD+ ble gjenopprettet. Samtidig ble en prosess igangsatt hvor de ødelagte mitokondriene ble fjernet. Dette førte til både bedre helse og lengre levetid for ormene og en musemodell for Ataxia telangiectasia.

Professor Hilde Nilsen- Dersom resultatene vi har fått i laboratoriet også er overførbare til mennesker vil vi kunne se for oss en ny måte å bedre livskvalitet for mennesker med denne sykdommen», sier Hilde Nilsen, professor og leder av EpiGen ved Ahus.

 Studien er et samarbeid mellom forskere fra EpiGen (Universitetet i Oslo, Ahus), Københavns universitet, National Institute on Aging (USA) og Harvard Medical School.

Artikkelen i Cell Metabolism kan leses her (ekstern lenke). Den er kommentert her (ekstern lenke).